臺大醫院急診醫學部 · 2025 AHA Guidelines
特殊情境
急救指引
Special Circumstances & Toxicology of Resuscitation
Part 10 · 30 Topics · 16 Special Circumstances + 14 Toxicology
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AHA
2025 AHA · Part 10
特殊情境急救 — 主題選單
特殊情境
毒理學
Special Circumstances (16)
Toxicology (14)
參考指引
COR / LOE 建議強度與證據等級
COR — Class of Recommendation
Class 1
強烈建議 — Benefits >>> Risk
Should Do · 標準治療
Class 2a
傾向建議 — Benefits >> Risk
Reasonable to Do · 合理考慮
Class 2b
可以考慮 — Benefits ≥ Risk
May be Considered · 選擇性
3 No Benefit
無效 — Benefits = Risk
No Benefit · 不建議常規使用
3 Harm
有害 — Risk > Benefits
Harmful · 禁忌
LOE — Level of Evidence
LOE A
高品質 RCT / Meta-analysis
多個高品質隨機對照試驗
LOE B-R
中等品質隨機研究
B-Randomized · 1+ 中等品質 RCT
LOE B-NR
非隨機 / 觀察性研究
世代研究、病例對照研究
LOE C-LD
有限資料 / 小型研究
病例系列、品質不一的研究
LOE C-EO
專家意見 / 生理基礎
Expert Opinion · 無直接人體研究
⚠️ 特殊情境急救大多為 C-EO — 倫理原因難以執行 RCT，臨床判斷仍關鍵
📋 概覽 Overview
📌 建議 Recommendations
💎 臨床要點 Pearls
背景與機轉概覽
病理機轉流程 Pathophysiology
觸發因子
食物 / 藥物 / 昆蟲
→
IgE 介導
免疫活化
→
肥大細胞
脫粒 Degranulation
→
大量介質釋放
組織胺、LT、PG
↓
血管舒張
血管阻力↓ / 靜脈回流↓
分布性休克
支氣管痙攣
氣道阻力↑ / 喘鳴
嚴重低氧血症
上呼吸道水腫
喉頭水腫 / 舌腫
呼吸道阻塞
↓ ↓ ↓
⚡ 心跳停止 CARDIAC ARREST
⏱️
雙相反應 Biphasic Reaction
初次好轉後 4–12 小時復發 · 約 5–20% 患者發生 → 留觀 ≥4–6 小時
Auto-PEEP 惡性循環
氣道阻塞 / 支氣管痙攣
↓
呼氣受阻 → Air Trapping
肺泡過度充氣
↓
動態過度充氣（Auto-PEEP）
胸腔內壓↑ → 靜脈回流↓
↓
心輸出量↓ (CO↓)
阻塞性休克
↓
⚡ PEA 心跳停止
✅ 如何斷開惡性循環
↓ 呼吸頻率（I:E = 1:4–1:5）
⚠️ 懷疑氣胸 → 立即解壓
💊 Salbutamol + Mg²⁺ IV
🫁 若插管：暫時脫管排氣
⚠️ Breath Stacking 陷阱
過快呼吸 = 加重 Auto-PEEP
高血鉀 ECG 進展 + 治療分層
K⁺ >5.5
T 波高尖
早期警訊
K⁺ >6.5
PR 延長 / QRS 延寬
傳導異常
K⁺ >7.0
正弦波（Sine wave）
即將停止
K⁺ >8.0
VF / Asystole
⚡ 停止
治療三步驟（同時進行）
① 穩定心肌
Ca²⁺ Gluconate IV
起效快（1–3 min）
不降 K⁺ 值
② 轉移 K⁺ 入細胞
Glucose + Insulin
Salbutamol 吸入
NaHCO₃（若酸中毒）
③ 清除 K⁺
透析（最有效）
Patiromer / SPS
（腸道結合劑）
低體溫分級與處置策略
輕度
32–35°C
寒顫（shivering）
意識清醒或輕度混亂
主動外部復溫
毛毯、暖氣
中度
28–32°C
寒顫消失
VF 風險↑（Osborn wave）
主動內部復溫
溫熱IV液、溫熱氧氣
重度
<28°C
⚡ VF / Asystole
藥物效果差（代謝慢）
VA-ECMO
復溫 + 維持循環
⚠️ 藥物注意事項
低體溫下代謝減慢 → 藥物蓄積
Epi 間隔延長至 6–10 min
<30°C 暫停給藥
🧊 核心原則
"No one is dead until
warm and dead"
復溫至 ≥32°C 才評估預後
大面積 PE → RV 衰竭 → 心停 機轉
大面積 PE → 肺動脈阻塞
↓
RV 後負荷↑ → RV 急性擴張
RV 缺血（冠狀動脈灌流↓）
↓
室間隔左移（D-shape LV）
POCUS 可見：McConnell sign
↓
LV 前負荷↓ → CO↓
全身低血壓 / 休克
↓
⚡ PEA 心跳停止
心停時治療
tPA 溶栓（全劑量）
給藥後繼續 CPR
⏱️ 等待 60–90 分鐘
POCUS 快速診斷
RV 擴大（RV:LV >1）
D-shape LV
McConnell sign
ECMO 適應症
溶栓禁忌 / 失敗
Bridge to 手術取栓
溺水急救流程 vs 標準 ACLS
標準 ACLS
① 胸外心臟按壓（開始 CPR）
② 30:2 → AED 分析
③ Epinephrine
溺水修改版 ⚡
① 先給 5 次急救呼吸（通氣優先！）
② 30:2 繼續
③ 標準 ACLS 後續處置
🌊 溫水溺水
低氧為主要機轉
標準預後（無腦保護）
🧊 冷水溺水
低體溫 → 腦保護效果
更積極急救！復溫後再評估
妊娠心停關鍵處置
⚠️ 懷孕 ≥20 週的問題
子宮壓迫下腔靜脈
仰臥 → 靜脈回流↓ → CO↓
橫膈上升 + 氧耗↑
插管更困難、更快低氧
解法：LUD（子宮左移）
徒手推移 or 左側傾 15–30°
⏱️ Perimortem C-Section 時機
CPR 開始後 4 分鐘
↓ 若仍無 ROSC
CPR 開始後 5 分鐘
目標娩出胎兒
目的：移除壓迫 → 改善媽媽靜脈回流
4H4T ＋ 妊娠特有原因
子癇（Eclampsia）· 羊水栓塞（AFE）· 主動脈剝離 · 產科出血
羊水栓塞（AFE）病理機轉
胎兒抗原
進入母體循環
→
類過敏免疫反應
非機械性阻塞
→
全身性反應
分娩中或產後 30 min
臨床三聯症
🫁
低氧血症
肺血管痙攣 / 肺水腫
📉
低血壓 / 休克
心肌抑制 + 分布性
🩸
DIC 凝血病變
大出血風險極高
❌ 無效治療
溶栓（≠ 機械性 PE）
Epinephrine 效益不確定
✅ 支持性治療
氣道保護 + 血管升壓藥
大量輸血（DIC 處置）
電擊傷機轉與心律影響
⚡ AC（交流電）
家用電 / 工業用電
肌肉持續收縮（無法放手）
主要心律：VF
⚡ 雷擊（DC 瞬間高壓）
能量集中瞬間釋放
呼吸中樞抑制明顯
主要心律：Asystole
電流路徑原則
入口 → 出口之間的器官受損
皮膚燒傷 ≠ 內部損傷程度
手→手路徑：穿越心臟（高危）
雷擊大量傷患
反向分流原則：
先救沒有生命跡象的患者
（有脈搏者暫時穩定）
靜脈 vs 動脈氣體栓塞機轉
VGE（靜脈氣體栓塞）
空氣進入靜脈 → 右心
→ 右心「氣鎖」（air lock）
→ 肺動脈阻塞 → 阻塞性休克
🔊 水車輪音（Mill-wheel murmur）
急救：左側臥（Durant）+ 抽氣
AGE（動脈氣體栓塞）
氣泡進入冠狀動脈
→ ACS 樣症狀（胸痛、ST 變化）
氣泡進入腦動脈
→ 中風樣症狀（偏癱、失語）
🤿 高壓氧治療（HBOT）
常見原因
中央靜脈置管（空氣誤入）· 心臟/胸腔手術 · 減壓病（潛水）· 高壓氣體注射
LVAD 患者急診評估流程
⚠️ LVAD 患者特殊性
無規律脈搏！（連續流量）
SpO₂ 波形可能不可靠
血壓：多普勒測 MAP（非聽診）
✅ 意識 / 生命跡象評估
意識狀態（GCS）
ETCO₂ 監測（有循環才有呼出）
多普勒血壓（MAP）
LVAD 停止 → 緊急排查
🔋
電池耗盡
換電池
🩸
泵血栓
溶栓 / 手術
💧
出血
止血 / 輸血
🦠
感染
抗生素
心臟術後心停：黃金 5 分鐘決策
心臟術後 ICU 心跳停止
↓
立即處置
心外膜起搏（已有導線）· 查可逆原因
↓ 無 ROSC
⏱️ 4–5 分鐘 → 緊急再開胸
優於延長閉胸 CPR（手術傷口保護）
術後心停可逆原因
心包填塞 · 心律不整
橋接移植阻塞 · 大出血
閉胸 CPR 限制
胸骨剛縫合 → 效果差
心包填塞無法解除
熱中暑類型 + 降溫策略
Classical（古典型）
族群：老人、慢性病患、被動暴露
環境：高溫環境（熱浪）
皮膚：熱而乾燥（汗腺衰竭）
Exertional（勞動型）
族群：年輕人、運動員、軍人
環境：高強度體能活動
皮膚：熱而潮濕（仍排汗）
降溫方法（速度排序）
①
冰水浸泡（Cold Water Immersion）— 最快
目標：<30 min 內降至 <39°C
②
蒸發冷卻（Evaporative）
噴水 + 風扇；老人適用
③
冰袋外敷（Ice Packs）
頸部、腋下、鼠蹊部大血管處
❌ 退燒藥無效（Antipyretics）— 機轉是體溫調節失敗，非感染性發燒
乙型阻斷劑中毒：治療升階策略
①
Atropine + 心臟起搏
心搏過慢 / AV block 第一線
②
Calcium Gluconate IV
增加心肌收縮力
③
HIET（High-dose Insulin Euglycemia Therapy）
Insulin 1 U/kg bolus → 1 U/kg/hr；必須補充葡萄糖
④
Glucagon IV
繞過 β 受體直接活化 cAMP
⑤
升壓藥 + VA-ECMO
難治性休克：Norepinephrine / Epinephrine；ECMO 橋接
⚠️ Propranolol（脂溶性）穿透 BBB → 痙攣 / 意識改變，需特別注意
鈣離子阻斷劑中毒：機轉 + 治療
L 型 Ca²⁺
通道阻斷
→
心臟：傳導↓ · 收縮↓
血管：舒張 → 低血壓
胰島素↓ → 高血糖
①②
Atropine + Calcium（IV Bolus 反覆給）
③
HIET（高劑量胰島素）— CCB 毒最重要武器
心肌能量代謝由脂肪酸轉為葡萄糖
④
Intralipid（20%脂肪乳）+ 升壓藥
⑤
VA-ECMO（難治性休克）
⚠️ 緩釋劑型（SR/XL）延遲吸收 → 症狀可延後出現，需監測 ≥24 小時
鴉片類中毒：三聯症 + Naloxone
😶🌫️
昏迷
CNS 深度抑制
👁️
針點瞳孔
Miosis（縮瞳）
🫁
呼吸抑制
主要致死機轉
Naloxone 給藥策略
起始：0.4–2 mg IV/IM/IN
Fentanyl 類：需更高劑量（4–8 mg）
半衰期短（30–90 min） → 可能需重複給
鼻腔給藥（IN）：院外急救選項
⚠️ 優先順序
通氣支持 > Naloxone
呼吸是主要問題
急性戒斷 → 過度給 Naloxone
可導致激躁 / 肺水腫
有機磷中毒：SLUDGE 症狀群 + 治療
SLUDGE（毒蕈鹼效應）
S — Salivation（流涎）
L — Lacrimation（流淚）
U — Urination（小便失禁）
D — Defecation（腹瀉）
G — GI distress（腸胃不適）
E — Emesis（嘔吐）
菸鹼效應（肌肉）
肌肉顫動 → 肌肉無力
橫膈麻痺 → 呼吸衰竭
致死主因：呼吸衰竭
CNS 效應
痙攣 · 昏迷
治療
① Atropine（大劑量）
目標：分泌物減少（非心跳）
② Pralidoxime（2-PAM）
AChE 再活化（早期使用）
③ Benzodiazepine
控制痙攣
⚠️ 老化（Aging）：有機磷與 AChE 結合固化 → Pralidoxime 無效；神經毒劑（Sarin）老化更快
Na⁺ 通道阻斷：QRS 擴寬 + NaHCO₃ 治療
Na⁺ 通道阻斷
TCA / Class 1a,1c
→
傳導減慢
QRS 延寬
→
VT / VF
+ 痙攣風險
QRS 寬度危險閾值
>100 ms
⚠️ 警戒！立即處置
>160 ms
🚨 高度心律不整 + 痙攣
NaHCO₃ 雙重機轉
① 鹼化血液 → 減少 Na⁺ 通道結合
② Na⁺ 負荷 → 克服傳導阻斷
目標：血液 pH 7.45–7.55
TCA 三重毒性：抗膽鹼（口乾·心跳快·尿瀦留）+ Na⁺ 阻斷（QRS 寬）+ α 阻斷（低血壓）
LAST 局麻藥全身毒性：進展 + 治療
CNS 早期興奮
耳鳴 · 金屬味 · 口唇麻木 · 焦慮
↓
CNS 抑制 + 痙攣
Na⁺ 通道大量阻斷
↓
⚡ 心血管崩潰 → VF
Bupivacaine 最危險（脂溶性強）
🫙 Intralipid 20% 脂肪乳
Bolus：1.5 mL/kg IV（快速）
Infusion：0.25 mL/kg/min
機轉：脂肪「吸附」局麻藥
ROSC 後繼續輸注維持
CPR 注意事項
持續時間需更長
Epinephrine 劑量減低（<1 mcg/kg）
避免 Vasopressin / Propofol
ECMO：難治性 VF 的最後手段
氰化物中毒：細胞缺氧機轉 + 解毒劑
CN⁻ 吸入/吸收
工業大火 / 化學品
→
抑制 Complex IV
粒線體電子傳遞鏈停擺
→
細胞無法利用 O₂
有氧氣但用不掉
特徵性發現
SvO₂↑（靜脈血氧高）
乳酸↑（無氧代謝）
皮膚顏色：玫瑰紅（CO 共存）
煙霧吸入 = CN + CO 雙重中毒
解毒劑（擇一）
Hydroxocobalamin（首選）
直接結合 CN → 氰鈷胺素排出
Sodium Thiosulfate
CN → 硫氰酸鹽（腎排出）
地高辛毒性：機轉 + 解毒劑
急性中毒（大量吞服）
Na/K-ATPase 抑制
→ 細胞內 K⁺ 外流 → 高血鉀
→ 細胞內 Ca²⁺↑ → 心律不整
血鉀↑ = 嚴重度指標
慢性毒性（老人/腎功能差）
症狀隱匿：噁心、黃視
血中濃度可能不高
特徵：雙向 VT（Bidirectional VT）
🧪 Digoxin-specific Fab 抗體（Digibind）
心停立即使用
難治性 VT/VF
高血鉀 K⁺ >5
高鐵血紅素血症：機轉 + 治療
Hb Fe²⁺
正常攜氧血紅素
→
氧化（藥物）
Dapsone/Benzocaine
→
MetHb Fe³⁺
無法攜 O₂
特徵發現
巧克力棕色血液
SpO₂ 假值：固定約 85%
（與嚴重度無關！）
發紺 + 不改善於給氧
治療
Methylene Blue 1–2 mg/kg IV
還原 Fe³⁺ → Fe²⁺（需 G6PD 正常）
高流量純氧（支持性）
G6PD 缺乏者：輸血 / HBO
一氧化碳中毒：機轉 + SpO₂ 陷阱
CO 吸入
燃燒 / 引擎廢氣
→
COHb 形成
親和力 240× O₂
→
功能性貧血
+ 細胞缺氧
⚠️ SpO₂ 陷阱
傳統脈搏血氧計
無法區分 OxyHb vs COHb
顯示假正常值！
→ 需要 CO-oximetry 確診
治療
100% O₂（NRM 面罩）
CO 半衰期：空氣 5h → O₂ 60–90min
高壓氧（HBO）適應症
COHb >25%、神經症狀、妊娠
⏰ 遲發性神經毒性（DNS）：治療後 3–28 天出現認知功能缺損，HBO 可能預防
古柯鹼雙重毒性機轉
① 交感神經興奮
兒茶酚胺釋放↑ + 再回收抑制
→ 冠狀動脈痙攣（ACS）
→ 高血壓 + 心搏過速
→ 高體溫（主要致死）
② Na⁺ 通道阻斷
（局麻藥效應）
→ QRS 延寬
→ 心室心律不整
→ 痙攣
❌ Beta-blocker 禁忌（最重要！）
阻斷 β2 → 未拮抗 α 效應 → 冠狀動脈痙攣惡化、血壓更高
高體溫：積極降溫（冰水浸泡）
痙攣：Benzodiazepine
擬交感藥物：三聯症 + 致死機轉
🌡️
高體溫
主要致死原因
肌肉過度收縮 → 熱
📈
高血壓
α 受體激動
→ 出血性中風
💓
心搏過速
β1 受體激動
→ 心律不整
治療重點
① 積極降溫（高體溫首要）
② Benzodiazepine（鎮靜/痙攣）
③ 支持性治療（心律/血壓）
常見藥物
安非他命 / 甲基安非他命
MDMA（搖頭丸）
合成卡西酮（浴鹽）
毒理學 ECMO：橋接策略
難治性心源性休克
CCB / β-blocker / TCA
→
VA-ECMO 橋接
維持循環灌流
→
毒物代謝 / 清除
心臟功能恢復
毒理 ECMO 預後優勢
底層心肌通常正常
毒物清除後心功能恢復
比心肌病變 ECMO 預後好
最適合毒物
鈣離子阻斷劑（CCB）
乙型阻斷劑（β-blocker）
三環抗憂鬱藥（TCA）
"Bridge to Antidote" or "Bridge to Elimination"
AHA 指引建議
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